1. HBV感染阳性肝癌转移机制研究 

　　肝癌门静脉栓是影响肝癌预后的重要因素，但其形成的原因尚不清楚。我们发现功能基因NDRG1蛋白在患有PVTT病人的肝癌组织中的表达显著增高，并其表达水平与HBV感染相关。抑制NDRG1可显著降低PVTT癌细胞的干性，包括球体形成能力及c-Myc和Sox-2的表达水平。过表达NDRG1可增加肝癌细胞中c-Myc和Sox-2 水平。这一工作有望为肝癌血管转移的形成找到一些新机制。

　　2. 肝癌血管转移的血管炎症微环境研究 

　　HBV 感染后形成的免疫微环境如何诱导肝癌细胞与血管内皮粘附形成癌栓促进血管转移的机制缺不清楚。我们发现HBV 阳性的肝癌细胞通过CXCL8/CXCR1 信号途径与血管内皮相互作用，促进肝癌细胞与门静脉内皮粘附和血管炎症微环境的形成。从临床样本中，我们发现CXCL8的高表达与乙肝感染以及血管转移均显著相关。在血管内皮CXCR1 转基因小鼠模型的基础上，我们研究了CXCR1介导的HBV阳性肝癌细胞与血管内皮间相互作用，取得了较好的进展。

　　3. 肝癌血管转移与外泌体调控的研究 

　　我们先前发现的一种新的脑血管区别于外周血管的高表达标志分子—Decorin（DCN），它对于维持脑血管的低粘附和低通透性具有重要作用。我们发现体外实验中肝癌细胞可调控内皮细胞中DCN的表达，肝癌细胞的外泌体参与了这个调控过程。下一步将确定外泌体中起作用的关键组分。