2016 年8月31日，J Virology 杂志在线发表了高光侠课题组成果，题目为“Sindbis Virus Can Exploit a Host Antiviral Protein To Evade Immune Surveillance”。 该成果在小鼠水平揭示了ZAP与辛德毕斯病毒间相互作用新机制。

　　ZAP作为一种宿主抗病毒因子，特异性抑制包括艾滋病毒（HIV-1）、 辛德比斯病毒（SINV）、埃博拉病毒(EBOV)等多种病毒复制。但是这些研究多限于细胞和分子水平；ZAP在体内的抗病毒功能抑制未见报道。我们利用ZAP基因敲除小鼠和嗜神经性辛德比斯病毒(SVNI)研究了ZAP在小鼠水平与病毒的互作。研究表明，虽然体外实验中ZAP显著抑制SVNI，但在体内试验中，ZAP的敲除反而延缓了SVNI引起23日龄小鼠死亡，表明ZAP 促进病毒引起的病理进程。进一步研究发现，在病毒感染初期，ZAP显著抑制病毒在淋巴组织中的复制，从而抑制了病毒诱发的I型干扰素水平。干扰素水平的降低进而降低了机体免疫系统活化水平，有利于病毒更有效进入神经中枢并大量复制，导致小鼠更快死亡。我们的工作揭示了一种病毒与宿主免疫系统相互作用的新机制：病毒利用宿主抗病毒蛋白的限制作用来抑制病毒的过多复制，从而规避免疫监视系统，促进病毒诱发的疾病

　　图示： ZAP 敲除延缓SVNI感染引起的小鼠死亡　　

　　A： 在细胞水平，敲除ZAP促进病毒复制；B: 在23日龄小鼠中，ZAP敲除延缓病毒诱发的小鼠死亡。