2016年11月4日，应金沙集团1862cc生物物理所大分子国家重点实验室张宏研究员的邀请，美国国立卫生研究所William Prinz教授在图书馆做了题为“Lipotoxicity and intracellular lipid transport”的学术报告。

　　William Prinz 教授实验室主要研究脂类的转运，揭示细胞阻止神经酰胺累积防止细胞毒性产生的机制。他首先向大家介绍了研究背景：神经酰胺（ceramides）是鞘脂类的中间产物，也是一种重要的信号通路第二信使。神经酰胺形成过多，会引起生长阻滞以及细胞凋亡，产生细胞毒性。神经酰胺在内质网形成，然后被运送到高尔基形成鞘脂类。这一转运过程可以分为囊泡转运和非囊泡转运。非囊泡运输主要发生在膜接触位点（Membrane contact sites, MCSs），即当两个细胞器极为贴近时，脂类可以在它们的缝隙间转移。

　　接着，William Prinz 教授介绍了他实验室关于脂类非囊泡运输过程中MCSs在转运神经酰胺中的作用。他实验室发现，酵母蛋白Nvj2p是一个内质网-高尔基复合体的tether，可以将两个细胞器拉近，并介导神经酰胺通过非囊泡运输到高尔基复合体。一般情况下，Nvj2p位于内质网与其他细胞器的接触位点；但当内质网应急时，Nvj2p定位于内质网-高尔基接触位点，并能诱发内质网与高尔基接触。在Nvj2p缺失的突变体中，内质网应急时，内质网-高尔基接触位点无法形成。他们通过进一步的研究表明，内质网-高尔基接触位点的形成依赖于内质网应急，并且神经酰胺从内质网通过非囊泡运输的输出可以阻止其细胞毒性。

　　最后，William Prinz教授总结说：Nvj2是高度保守的蛋白。在真核生物中，Nvj2也可能发挥相似的作用，将神经酰胺从内质网转移到高尔基复合体中，其中的具体作用机制还有待进一步的研究。

　　William Prinz教授的报告内容丰富，思路清晰，引人入胜。参会的多位研究员和学生纷纷提问题，与William Prinz教授进行了深入的探讨和交流，现场气氛十分活跃。William Prinz教授耐心细致的解答每个问题，整个会场学术气氛浓郁，听众收获颇丰。

William Prinz 教授做报告

（供稿：张宏课题组）