2017年11月2日，武汉大学李红良教授应朱明昭研究员的邀请，做客贝时璋讲座，在生物物理所做了题为“Who determine the damage of liver ischemia/reperfusion”的学术报告。所内外科研人员和研究生踊跃参加了该报告会。

　　李红良教授于2005年获得中国协和医科大学博士学位，师从我国著名分子生物学家刘德培院士。2006年至2008年底先后受邀到美国哈佛大学医学院、加拿大多伦多大学从事博士后研究工作。现任武汉大学基础医学院院长、武汉大学动物实验中心/ABSL-III主任、武汉大学模式动物研究所所长、武汉大学心血管病研究所副所长、中南医院医学科学研究中心主任。李红良教授一直从事心血管代谢性疾病的研究工作，过去十余年来，应用大量的临床标本，结合基因敲除、转基因动物模型，深入系统地研究了天然免疫的网络通路对心血管代谢性疾病的作用及其分子机理。

　　肝脏的缺血再灌损伤常见于临床的肝叶切除以及肝脏移植手术，这一损伤过程机制相当复杂，确切的病理机制仍不十分清楚。目前，对于肝脏缺血再灌注损伤发病机制的研究已成为移植界关注的焦点。临床手术过程中的缺血对肝脏造成损伤，而恢复供血后肝脏反而遭受第二次打击。传统观点认为，肝脏缺血再灌损伤主要是由于Kuffer细胞及淋巴细胞的活化、钙超载、氧自由基及细胞因子的释放等炎症反应引起。然而，基于该理论的干预治疗手段效果微乎其微。李红良教授利用各种组学方法，系统分析了从肝脏缺血开始后一系列时间点的基因转录谱、蛋白质表达谱、代谢表达谱等的变化规律，发现在缺血早期，肝脏即发生了花生四烯酸代谢通路的显著活化。课题组进一步利用多种基因敲除、基因过表达，关键酶抑制剂阻断，代谢产物阻断和回输等多种手段，利用小鼠、猪、猴等多种动物模型，深入揭示了花生四烯酸通路在肝脏缺血再灌注损伤中的重要作用和以此为靶点的出色的治疗效果。该研究突破了几十年来再灌注导致炎症损伤的传统思路，首次提出了缺血导致的代谢通路变化在后期再灌注损伤中的重要作用，具有十分重要的科学价值和转化前景。

　　李红良教授的报告思路清晰，形象生动。参会的多位研究员和研究生踊跃提问，与李红良教授进行了深入的探讨和交流。报告之余李红良教授与所里的学生进行会餐交流，并结合自身经验，对初入科研领域的学生给予了诸多有价值的建议和指导。

（供稿：朱明昭课题组）