2023年4月26日，复旦大学基础医学院雷群英教授应研究所邀请做客"贝时璋讲座"，并作题为"营养和细胞代谢可塑性"的学术报告，吸引了所内大量科研人员与学生参会。本次讲座由杨鹏远研究员主持。

　　雷群英教授团队长期聚焦营养与肿瘤代谢的研究工作，发现来自不同碳源的乙酰CoA通过表观和乙酰化修饰等多水平调控肿瘤细胞生长；发现BCKA充当信号分子促进肥胖和肿瘤发生，其感知不依赖于经典的mTOR信号通路，为可塑性代谢调控研究提供了新机制；并以胰腺癌为模型，系统阐明了BCAA等代谢重塑在胰腺癌早期发生中的关键作用以及代谢靶向干预的转化意义。研究成果在Cancer Cell，Mol Cell，Nat Cell Biol，Nat Metab等杂志发表，受到Nature，Nat Cell Biol，Nat Rev Cancer，Nat Rev Endocrinol，Cancer Discov，Mol Cell等杂志专题评述或亮点/封面文章，受邀为Nat Metab，Trends in Cell Biology，J Biol Chem等发表评述或撰写综述。现任中国细胞生物学细胞代谢分会主委和复旦大学基础医学院院长，国家杰青。荣获中国青年女科学家奖，上海市自然科学一等奖（第一完成人），谈家桢生命科学创新奖，吴阶平-保罗·杨森医学药学奖和全国三八红旗手等荣誉。

　　本次报告中，雷群英教授分享了实验室近年来在代谢调控胰腺癌方面取得的突破性进展。代谢异常是癌症的一个重要标志。胰腺导管癌（PDAC）是癌中之王，缺乏早期诊疗的靶点，目前五年生存率低于10%，有效治疗方案仍非常有限。先前的研究表明，在胰腺癌早期诊断之前病人血清中的支链氨基酸（Branched-chain amino acid ，BCAA）是异常的，但是在PDAC发展中的作用及其机制不明。雷群英教授团队利用多种研究手段在胰腺导管类器官水平、组织特异性小鼠模型和临床样品水平发现KRAS突变导致的BCAA代谢重塑促进胰腺癌的发展，而支链氨基酸转氨酶2（BCAT2）能够增强机体对支链氨基酸的摄取，敲除或抑制BCAT2显著减缓胰腺癌进展，病理症状明显改善。机制研究发现BCAT2通过增强线粒体功能维持了BCAA的利用以促进胰腺上皮瘤内病变（PanIN）的发生发展。该研究首次揭示了BCAA-BCAT2代谢轴在胰腺癌PanIN发生中的关键作用和分子机制，靶向BCAT2抑制剂以及低BCAA饮食在阻止KRAS突变体胰腺癌的发生方面显示出巨大的临床治疗潜力。

　　雷群英教授分享了自己丰富的科研经历，并对整个领域的发展做了精彩的回顾与解析，报告深入浅出，令大家对这一领域有了更深刻的认识。报告结束后，参会的老师学生就各自感兴趣的问题踊跃提问，与雷群英教授进行了热烈的讨论，为研究所的广大师生提供了宝贵的学习和交流机会。

杨鹏远研究员主持报告

雷群英教授作报告

合影留念

会场

（供稿：杨鹏远研究组；核稿：科技处）